铍中毒
铍为银灰色轻金属。铍及其盐类化合物均有较大的毒性。急性铍中毒系大量吸入铍及其化合物的烟尘、蒸气所致，临床表现为化学性支气管炎和肺炎。慢性铍中毒引起以肺肉芽肿病变为主的全身性疾病，又称铍病。
[毒作用机制]
铍主要以粉尘、烟雾、蒸气形式经呼吸道吸收。铍及其盐类化合物在胃肠道摄取率不超过0.2%;可经破损皮肤吸收，引起局部病变。
吸入不溶性铍盐常滞留于呼吸道、肺和肺淋巴结;可溶性铍化合物主要蓄积在肝和骨骼。吸收的铍盐化合物从尿中排出慢，可长达数年，甚至数十年。故可溶性铍毒性较强。急性铍中毒引起非特异性呼吸道化学性炎症和全身中毒，存在明显剂量效应关系，还与铍化合物的溶解度和酸性强度有关，溶解度越大，酸根离子越强，化学性炎症越严重。慢性铍中毒是由细胞介导的迟发型变应性疾病，以非干酪性肉芽肿形成为病理特征的多系统损害，肺部病变最为严重。接触剂量与病情不一定平行。铍作为半抗原在肺中与一些未知蛋白质结合，致敏辅助T淋巴细胞(TCD+)，并在经铍处理后TCD+增殖，直至在巨噬细胞表面与Ⅱ级抗原相联系，TCD+激活巨噬细胞，并加速其分化，成为上皮样细胞。由于铍很少被排泄，这种免疫反应持续，形成肉芽肿。由肉芽肿中上皮样细胞和淋巴细胞产生的纤维基因因子，使纤维添补，胶原产生，最后结疤、萎缩，导致肺功能障碍。铍致皮炎也具有变态反应性质。
[临床表现]
急性铍中毒多见于吸入高浓度可溶性氟化铍和硫酸铍引起。经3一6小时的潜伏期后，先有发热、全身酸痛、乏力、头痛、头昏、胸闷、咳嗽，痰可带血丝。肺部有湿啰音。严重中毒患者出现肺水肿。胸片可见肺纹理增多及大小不等的片状渗出阴影。少数满人愈后残存少量点状或条索状阴影，或转化为慢性铍病。
慢性铍中毒常因长期吸入氧化铍、含铍磷光剂和金属铍引起。起病缓慢，一般在接触铍后数年，甚至10年才发病。临床表现主要为乏力、消瘦、食欲不振、胸闷、胸痛、咳嗽、气急;后期出现肺气肿、缺氧、肺源性心脏病、心力衰竭。病情常因劳累、呼吸道感染、妊娠、手术、创伤等诱因加重。胸片肺野可见弥漫性细小的颗粒阴影，较多分布的结节伴肺门淋巴结增大;或整个肺野纹理增多，呈现网状交织结构，其中可夹杂颗粒和结节阴影。晚期因广泛纤维化，使肺门上提，叶间裂移位或发生气胸。肺功能检查可有通气功能明显减退，换气功能障碍，一氧化碳弥散功能和动脉氧饱和度下降。
皮肤病变包括皮炎、皮肤溃疡和肉芽肿。铍皮炎系接触性或过敏性皮炎，分布在暴露部位以及用手抓被铍污染的部位，呈红斑、丘疹或疱疹，有烧灼感和剧痒，脱离铍后3一7天消退。铍溃疡多发生在手、腕、前臂等处易擦伤部位，溃疡周围组织增生，边缘隆起、坚硬，中心凹陷，状如鸟眼，一般经1一6个月愈合，留疤痕。铍肉芽肿是因铍化合物进入皮下、致深层肉芽肿形成，并缓慢生长;或由铍溃疡周围皮肤逐渐生长，遮盖溃疡面，下面发生皮肤肉芽肿。
[实验室检查]
尿铍测定，正常为阴性。慢性中毒者可为0一5μg/L。铍特异性淋巴细胞转化试验，铍激活活性玫瑰花和白细胞移动抑制试验阳性，皮肤斑贴试验阳性，其
尚有血清γ球蛋白、免疫球蛋白(IgG、IgA)增高等。
急性铍中毒可根据高浓度铍吸入史，结合呼吸道炎症的临床表现和胸片，不难做出诊断。慢性铍中毒起病缓慢，呼吸系统症状无特异性，因此诊断主要依据确切的铍接触史和胸片征象。肺功能障碍和特异性细胞免疫学指标阳性有助于诊断，尿铍增高和皮肤斑贴试验阳性对诊断有参考价值。胸膜和肺活检的肉芽肿病理报告和组织中检出铍存在，可明确诊断，但不易推广应用。慢性铍中毒的肺部病变应与肺结核、肺泡癌、结节病、肺真菌感染、肺含铁血黄素沉着症相鉴别。
[治疗]
急性铍中毒应卧床休息，吸氧等对症处理，参照“刺激性气体中毒”。糖皮质激素应用:强的松每日20一40mg，或氢化考的松100一300mg，症状好转，渐减量，疗程2一4周。慢性铍中毒，强的松每日15一30mg,30一45天为一疗程，每年2个疗程，连续2一5年;或3个月一疗程，病情好转后渐减量，至维持量每日5mg,长期服用。皮肤局部治疗，接触性皮炎用炉甘石洗剂或肾上腺皮质激素软膏。铍溃疡的主要处理是洗洁创面。皮肤肉芽肿或皮下结节可行手术切除。